хемодинамично регулиране

съдовия тонус - постоянно напрежение (намаление) на стените им. Повишен тонус води до стесняване на кръвоносните съдове (вазоконстрикция). намаляване тон води до разширяване съдове (вазодилатация). Това зависи от обема на съдовия тонус и кръвния поток (Q) и налягане (Р).

Механизми на регулация: миогенна, нервен, хуморален.

нива на регулиране: местно (регулиране на притока на кръв към орган или част от орган) и система (регулиране на хемодинамика на големи и малки циркулация).

Също така, се разграничат механизми (1) бързо реагиране - секунди, десетки секунди, (2) не-бързо реагиране - минути, десетки минути, (3) бавен отговор - часове, дни.

РЕГЛАМЕНТ НА ​​МЕСТНИ хемодинамика

Регламент на кръвоснабдяването на органите и тъканите се дължи главно на промените в тонус на артериолите и предкапилярните сфинктери ( "крановете" съдовата система).

Миогенни механизми. (1) базалния тонус - напрежението на съдовата стена след пълното прекратяване на нервни и хуморални реакции. В сърцето на базалната тонус на гладката мускулатура е автоматизъм. Machine - е способността на гладките мускулни клетки да се свие под действието на импулси, които се случват в тях. Базовата тона на 50% от общия тон артериоли (2) взаимодействие на артериоли на натиск промени (миогенни авторегулация) - (а) по-високо налягането, толкова по-голяма степен на свиване на артериоли (за поддържане на капилярна кръв поток в предишните оптимални нива). Механизъм. увеличаване на налягането в съдовете води до разтягане на съдовата стена. Възбудимост автоматичност и способността за гладкомускулни клетки ще се увеличи, те са намалени - и повишава съдовия тонус. Колкото по-високо налягане, толкова по-голяма степен на намаляване arteriol.Primechanie: внезапно свиване на артериоли може да доведе до увеличаване на общото периферно съпротивление (R). Системното кръвно налягане, докато се увеличава (Р = QhR). В отговор на повишаване на кръвното налягане артериоли свиват (миогенни механизъм) и съпротивление се увеличава още повече, кръвно налягане продължава да нараства - така затвори системата на положителна обратна връзка и развитие на хипертонична криза.

(B) по-малко от налягането, по-малките артериоли тон (да се запази същото оптималното ниво на потока капилярна кръв). Механизъм: когато налягането в съдовете на напрежението на съдовата стена намалява. Възбудимост автоматичност и способността за гладкомускулни клетки намалява, те се отпуснат - и съдов тонус umenshaetsya.Primechanie: повсеместен дилатация на артериоли може да доведе до понижаване на кръвното налягане, и припадък (съдов колапс).

Хуморални механизми, участващи в razvitiirabochey факела органи.

Например, в скелетните и сърдечния мускул и предкапилярните сфинктери rasshireniearteriol възниква в резултат на хипоксия (намаление РО2) и натрупване на метаболити (N +. СО2. Млечна киселина, аденозин, К +, и т.н.).

Повишена секреция се извършва главно чрез утаяване в течност местни паракринни фактори тъкан (тъкан хормон), например, брадикинин ikallidina в слюнчените жлези и панкреаса; хистамин в стомашната лигавица, VIP (vazointestinalnogo пептид в тънките черва и други.

Разширяване на малките и средни артерии време хиперемия работа е както следва: повишение на линейна скорост на кръвния поток в тези съдове води до увеличаване на "напрежение на срязване" (виж физика). При тези условия, ендотелните клетки са деформирани и изолирана тъкан zhidkostNO (азотен оксид) .NOdiffundiruet на гладкомускулни клетки в стената на съда и локално причинява тяхното релаксация. Той работи за няколко секунди.

Други примери за регулиране местно кръвен поток. (1) хуморални механизми, участващи в развитието на първичната хемостаза :. серотонин, адреналин и други предизвика спазъм повредени съдове (виж тема "Blood"). (2) хуморални механизми са въвлечени в възпаление, алергични реакции (виж патофизиология).

Neural регулирането на съдовия тонус

Симпатиковата нервна система инервира всички кръвоносните съдове. Центровете на симпатиковата нервна система в гръбначния мозък са разположени (thoraco-лумбален отделя, страна рог). Предганглионарни влакна са преминали на симпатиковата багажника ганглии (невротрансмитера ацетилхолин). Постганглийните влакна инервират съдове (невротрансмитер норепинефрин). Адренергичните симпатични нерви vyzyvayutsuzhenie съдове (вазоконстрикция).

Напречен разрез симпатикови нерви вазоконстрикторни води до вазодилатация (експеримент Claude Bernard: едностранно напречен разрез на симпатикови нерви в бял заек ухото доведе до зачервяване). Този факт показва, че е налице трайна вазоконстриктор влияние - тонът на симпатиковата нервите. Когато съдовете за тон се свиват, тонът се понижава съдове да се разширяват. Неврогенен (отражател) тон е 50% от общия съдова тон (останалите 50% - миогенен тонус).

Вазомоторен център (MTI) се намира в продълговатия мозък. Състои се от две части: (1) на компресор (вазоконстриктор) и карта (2) депресор (вазодилататор) картата.

Невроните отдел пресорния непрекъснато изпращане на импулси към симпатиковата центрове на гръбначния мозък, което води до вазоконстрикция и повишено кръвно налягане. Тон (непрекъсната възбуждане) импулси пресорен карта поддържа от хеморецептори съдови рефлексии зони (зона аорта и каротидната площ синус). Дразни хеморе-цепторите са: увеличаването на напрежение СО2. намаляване на рН и намаляване на артериалното кръвно налягане O2.

Невроните depressornogo карта получава импулси от барорецепторна рефлексии зони съдови (аорта и сънната синусите зона зона) и упражнява спирачен ефект върху неврони пресорни otdela.Pri повиши кръвното импулсни налягане увеличава честотата от baroreceptors, възбуждане depressoronogo увеличава карти - инхибиране на пресорен карта води до намаляване на симпатиковата гръбначния тон центрове мозъчни и симпатична вазоконстрикторни нерви - съдове се разширяват и кръвното налягане се понижава (регулиране въз основа на отрицателната обратна тата връзка). Обратно, за понижаване на скоростта на кръвното налягане импулс на baroreceptors намалява възбуждане depressornogo намалява карти, намаляване на неговата инхибиторен ефект върху пресорен отделя - възбуждане пресорен карта води до увеличаване на симпатикови тон центрове на гръбначния мозък и симпатикови нерви вазо-стесняване - стеснени съдове и повишава кръвното налягане.

(1) Основният механизъм на вазодилатация и понижаване на системното кръвно налягане - (!), Това намаляване на тонуса на симпатикови вазоконстрикторни нервите.

(2) има симпатикови холинергични нерви (невротрансмитера ацетилхолин), които причиняват вазодилатация на скелетната мускулатура по време на физически упражнения. Тези нерви имат котки (в човека съществуването на нервите не е доказано).

(3) има три парасимпатиковите съдоразширяващи нерви (невротрансмитера ацетилхолин): езика нервните (VIIpara черепни нерви) - разширява кръвоносните съдове слюнчените жлези; ushno-временната нерв (1х двойка на черепните нерви) - разширява кръвоносните съдове слюнчените жлези; тазовото нервно (от сакралните сегменти на гръбначния мозък ) - разширява кръвоносните съдове някои от органите на малкия таз. Действието на тези нерви местни, на нивото на кръвното налягане те не влияят.

(4) има един местен механизъм - разширителни съдове в дразнене на кожата задните коренчета на гръбначния мозък. Физиологичната роля на механизма е неизвестен.

Хуморален регулирането на съдовия тонус

I. ХОРМОНИ: (1) надбъбречните катехоламини (епинефрин, норепинефрин) vayzyvayut повишено кръвно налягане чрез засилване на сърдечната дейност и ефект на съдовия тонус. Норепинефрин свива кръвоносните съдове (чрез алфа-адренергичните рецептори на съдови гладкомускулни клетки). Епинефрин (а) на големи съдове (чрез алфа адренергични рецептори) и (б) се разширява кръвоносните съдове (бета-адренорецепторите чрез), като скелетната мускулатура по време на физически упражнения - при хора.

(2) вазопресин (известен също като антидиуретичен хормон ADH) - причинява увеличаване на кръвното налягане, поради свиване артериоли (особено при загуба на кръв), а също и чрез увеличаване на обема на циркулиращата кръв (CBV), t.k.uvelichivaet реабсорбция вода в бъбреците.

(3) системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) - предизвиква повишаване на кръвното налягане. Активирането на ОССЗ случва с намаляване на налягане и кръвния поток в бъбречните артерии. Бъбрек (ЮГ) секретират ренин, който превръща ангиотензин плазма в малко активен вазоконстриктор ангиотензин-1. След това, ангиотензин-1 при специфичен ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) става много активен фактор - ангиотензин-2. Ангиотензин-2 стеснява кръвоносните съдове, стимулира активност на сърцето, което води до секрецията на алдостерон (кора nedpochechnikov) и възбужда жажда центъра. Ангиотензин-2 и алдостерон увеличаване натрий и вода реабсорбция в бъбреците.

(4) предсърдно натриуретичния хормон (APG) - допринася за понижаване на кръвното налягане. (Открит в края на ХХ век). Издаден от ендокринни клетки на предсърдията опън им голям обем кръв. Увеличава натрий и вода екскреция чрез бъбреците.

II. Тъканните хормони: предоставят местно (Паракринната) влияние, не се натрупват в кръвта, нямат ефект върху кръвното налягане. (Виж регулиране на местно хемодинамика).

III. МЕТАБОЛИТИ: (1) СО2. Н + йони и др. Упражняват локален вазодилаторен ефект, предизвиква зачервяване работни органи. (2) СО2, и Н + йони. натрупва в кръвта, стимулира хеморе-цепторите и да причини възбуждане пресорен (вазоконстриктор) система. В същото време стеснени съдове "необслужвани" органи. По този начин, има преразпределение на кръвния обем: увеличава притока на кръв към "работни" органи чрез намаляване на притока на кръв към "неработещите" органи. (Blood снабдяване на жизнено важни органи - мозък, сърцето, бъбреците - винаги висока).

IV. Плазмените Електролити: калций - вазоконстрикция, калиев - вазодилатация магнезиев - вазодилатация.

Регламент на системно кръвно налягане

Бързо механизми за реагиране: Основната задача нервна (рефлекс) регламент - увеличение бързото налягане по време на натоварване и стрес. Настъпи след хемодинамични промени: (1) стесняването на артериоли във всички органи с изключение на сърцето, мозъка, скелетен мускул, кожата (термо-регулация), (2) стесняване на вените - намаление на капацитета на сърдечно-съдовата система, повишаване на венозно връщане и сърдечния дебит (3) стимулиране на сърдечни симпатични нерви на сърцето. (Възбуждане на симпатикови центрове настъпва едновременно с инхибиране на парасимпатиковите центрове). Тези механизми могат да повишат системното кръвно налягане от 2 пъти за 5-10 секунди (!).

(Обратно, инхибирането на симпатикови центрове може да намали кръвното налягане 2 пъти за 10-40 секунди).

Рефлекс регулирането на системното кръвно налягане включва следните рефлексии зони:

(1) baroreceptors аортната дъга и сънната синусите област (виж по-горе "вазомоторен център"), както и белодробни артерии baroreceptors (Parina рефлекс). С настъпва повишаване на кръвното налягане в тези три зони на инхибиране на сърцето (n.Vagus) и вазодилатация на системната циркулация (депресор рефлекс). Parin рефлекс предотвратява развитието на белодробен оток.

(2) на аортата и сънната синусите хеморецептори зони (виж по-горе "вазомоторен център"). С увеличаване pCO2. понижаване на рН и РО2 настъпва вазоконстрикция системната циркулация (пресорен рефлекс).

(3) baroreceptors на коронарните артерии (артерии на сърцето) - пресорен рефлекс

(4) участък рецептори вена кава и дясното предсърдие. Чрез увеличаване на обема на постъпващия кръвта се увеличава сърдечната честота от 75% (Bainbridge рефлекс)

(5) участък рецептори лявото предсърдие. С повишаване на кръвното налягане в лявото предсърдие е стесняване на артериите и артериолите на белодробна циркулация (Kitaeva рефлекс). Reflex предотвратява развитието на белодробен оток.

(6) предсърдни опънати рецептори (volyumoretseptory). Чрез увеличаване на обема на постъпващия кръвта се намалява секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) неврони на хипоталамуса, бъбреците отделят повече урина (невро-ендокринната рефлекс Хенри Gower).

(Конюгираните рефлекси, вижте урок V.M.Smirnova, str.324)

Реакционната CNS на исхемия. При недостатъчна перфузия и хипоксия в мозъчните тъкани на мозъка натрупва СО2 и настъпва възбуждане на ретикуларната образуването на мозъчния ствол. Ако средната кръвното налягане става по-малко от 50 mm Hg низходящ ретикуло-гръбначния пътища причиняват максимално възбуждане на гръбначния симпатикови центрове, има засилване на сърдечната дейност и мощен вазоконстрикция на всички органи и тъкани (скелетен мускул, кожа, коремните органи, включително на бъбреците) - за поддържане на кръвното налягане и кръвния поток в областта на "сърце - мозъци" , В допълнение, той зацепва всички налични механизми за увеличаване на кръвното налягане (катехоламини, вазопресин, ангиотензин). При тези условия, кръвното налягане в продължение на 10 минути може да се увеличи до 250 mm Hg Ако церебрална исхемия трае дълго след 20-60 минути невронна функция престане, кръвното налягане спада от 40-50 mm Hg или по-ниска, смъртта настъпва.

Реакция BP повишено вътречерепно налягане (Cushing-реакция). Ако интракраниални увеличава налягането и става по-голяма, отколкото на кръвното налягане, артериите в повърхността на мозъка са притиснати и развива церебрална исхемия. отговор на мозъка да исхемия води до повишаване на кръвното налягане, но се увеличава вътречерепно налягане дори повече, и така нататък (регулирането на базата на положителна обратна връзка, на "порочен кръг").

Не-бързи механизми за реагиране. Тези otnosyatsyamiogennye и хуморални механизми (виж по-горе). В допълнение, той се свързва друг механизъм - преминаването на течност през капилярната стена. Промени, водещи до обема на циркулиращата кръв. Например, докато намаляване на системното кръвно налягане инстинктивно заострена артериоли и кръвното налягане в намалява капилярни. Това води до намаляване на флуидния поток от капилярите в извънклетъчното пространство и обратно заместник - увеличаване на реабсорбцията на течност в междуклетъчното пространство на капилярите (обем кръв в увеличения съдовата система поради интерстициална течност). Чрез увеличаване на системното кръвно налягане инстинктивно разширяват артериоли, капиляри увеличава кръвното налягане и е засилено филтриране течност от капилярите в извънклетъчното пространство (обемът на кръвта в съдовата система временно намалява).

бавни механизми за реагиране. Те включват способността на бъбреците да се регулира обемът на течност в тялото чрез отделяне или забавяне на вода и соли (т.е., поради kontsenrirovaniya разреждане или урина). В основата на този механизъм са характеристики на функции (а) и кортикална (В) juxtamedullary бъбречна нефрони (виж "Физиология на бъбреците"). От обема на течност в тялото зависи от количеството на циркулиращата кръв от БКК зависи венозно връщане към сърцето от BB зависи сърдечната функция и следователно системното кръвно налягане. Този механизъм е много силен, но много бавно. Неговите усилват и ускоряване хормони: (1) антидиуретичен хормон (вода реабсорбция в бъбреците, увеличаване Ск), (2) алдостерон (реабсорбция на натрий и вода в бъбреците, увеличаване Ск) и (3) атриален натриуретичен APG хормон (натриев екскреция и вода от бъбреците , намаляване Ск).

Забележка: Мощни механизми на системата за регулиране на кръвното налягане Основната дейност на увеличаването на кръвното налягане. Намаляване на системното кръвно налягане самостоятелно (1) механизъм baroretseptivny рефлекс (но е краткосрочни, бързо адаптиране (1-2 дни) до ново по-високо ниво на кръвното налягане) и (2) на механизма на намаляване на бъбречната Ск (но е много бавно, дългосрочно).

Забележка: хуморални механизми за регулиране на кръвното налягане са важни. От една страна, те са в състояние да удължи бързо и преходно нерв влиянието (например катехоламини надбъбречните жлези приложимите 10 пъти по-дълго от невротрансмитерите на симпатикови нерви), и от друга страна, те допринасят за по-бързото развитие е твърде бавни бъбречни механизми (ADH, алдостерон, APG) ,

Тестовите въпроси относно "Регламент на хемодинамика"

Какъв е тонът на корабите?

Какви са хемодинамичните показатели зависи от тона на корабите?

Какви са механизмите на регулиране на съдовия тонус.