Как вирус, лекционна зала, библиотека

живот явление се наблюдава на клетъчно ниво и при по-високи нива на организация на биологичните системи. По-долу клетъчно ниво, виждаме повече или по-малко сложни молекулярни машини, чиято работа е уникално определя от тяхната структура. Вирусите са относително прости молекулни машини. Обяснението на тяхната структура се корени в характеристиките на техните взаимодействия с клетки гостоприемници и в тяхната еволюционна история.

Извън клетката гостоприемник вирусната частица (вирион) предвижда само прехвърлянето на генетичната информация и предаването й към целевата клетка. Вътре в клетката демонтаж на вируса се извършва и синтез на нови вирусни частици с помощта резерви в клетката.

Грипният вирус се състои от 8 РНК фрагменти кодиращи синтеза на протеини (11 някои РНК молекули, кодирани от два протеина). Подобно на много други вируси, молекули нуклеинови киселини са в капсид - състояща се от белтъчна обвивка (събрана от специфичен вирусен протеин) и липидните мембрани ( "прави" на клетъчната мембрана, където вирус ще). Въглехидрати, за разлика от някои други вируси, които не са част от капсид грип. Извън капсид "осеяни с" характерни повърхностни протеини, които осигуряват взаимодействие с клетката мишена. Това хемаглутинин (Н) и невраминидаза (N). Различни форми на тези протеини и използвани за класифициране подтипове на грип тип А. Функцията хемаглутинин по-ясни: осигурява прикрепването на вириона към рецепторите на клетъчната повърхност. Тези рецептори - сложни протеинови молекули, включващи въглехидратни компоненти (сиалова киселина) и разположени на клетъчната повърхност. Невраминидаза разрушава тези рецептори е вероятно участва в готов освобождаване на вирусни частици.

Как е "жизнения цикъл" на грипен вирус? Заразената клетка синтезира всички компоненти на копия, отстранени от вирусната РНК. Компонентите се събират чрез механизма на молекулно разпознаване - поради съответстват на формата на лицата им и тяхното разпределение от страна на електроположителни и електроотрицателните сайтове. В клетката започва механизъм на апоптозата (клетъчната "самоубийство"). Вирусните частици, освободени в извънклетъчната среда и могат да заразят съседните клетки. Дразнене на дихателните може да причини ринит. кашлица и кихане. гарантира, дисперсия на вируса.

Взаимодействие с подходяща клетка, вирусът се свързва към неговата повърхност. Клетката абсорбира вирусни частици, които "събличане" и освобождава му РНК. Патоген Грипът е един от относително независими вируси: в изкуствена система, съдържаща смес от вътреклетъчни вещества, пречистени грипни вируси могат да репликират собствена РНК от ензими, съдържащи се в него. Условията възпроизвеждащи клетка вирусната РНК е сътрудничество клетъчни и вирусни ензими. Синтез на вирусни протеини могат да бъдат предоставени само с помощта на клетката. Цикълът се повтаря.

Какво спира възпроизводството каскада от вирусни частици? Имунният отговор на тялото. И двете имунната механизъм работи срещу грип: клетъчен и хуморален. Хуморален имунитет осигурява антитела - молекула селективно се свързва антиген (специфични молекули), причинител - същата хемаглутинин и невраминидаза. Дори ако в момента на организъм заболяване не са имали антитела срещу себе си за нов патоген, той избира и да ги произвежда след инфекция чрез признаване на чуждестранни (вирус), протеини. Антителата се свързват с антигени, блокиране работата си и започне клетъчни имунни отговори. Стреснат вирус клетка се превръща в мишена за клетките на имунната система. Те унищожават заловен "бастион" на вируса. Накрая, развитието на вирусна инфекция води до освобождаването на специфични протеини - интерферон. Те се променят свойствата на потенциалните таргетни клетки, което ги прави по-малко податливи на вируси.

Така, развитието на инфекцията се състои от серия от взаимосвързани процеси:

- умножаване на вирусни частици;

- унищожаване на целевите клетки с освобождаването на вируса;

- производството на антитела срещу нов патоген;

- блокиране вирусни антитела частици;

- унищожаване на заразените клетки с вируса на имунната система;

- намаляване на чувствителността на клетките-мишени чрез действието на интерферони.

Всеки един от тези процеси се характеризира с динамично в зависимост от много фактори. Обикновено вирусна инфекция достигне определен връх и е в упадък. По-слабият на имунната система, толкова по-вероятно е, че отслабването на тялото ще се възползва от една или друга бактериална инфекция. Напротив, ако свръхактивен имунната система ще се бори срещу собствените си увредените клетки (както често се случва с "птичи" грип в младите хора с отлично здраве), тялото може да умре от свръх-защитна реакция.